Ο ιός Epstein-Barr (EBV) δεν έχει διαθέσιμο εμβόλιο ή θεραπεία – αλλά αυτό μπορεί να μην ισχύει για πάντα. Νέες έρευνες ανακάλυψαν ορισμένα από τα τρωτά σημεία του ιού, ανοίγοντας την πόρτα στη δυνατότητα στοχευμένης θεραπείας.
Ο ιός Epstein-Barr (EBV) ανακαλύφθηκε το 1964 και μολύνει ένα τεράστιο ποσοστό του πληθυσμού.
Ο ιός EBV είναι συντριπτικά διαδεδομένος στον ανθρώπινο πληθυσμό, εκτιμάται ότι έχει μολύνει περίπου το 95% από εμάς, ωστόσο οι περισσότεροι άνθρωποι δεν θα γνώριζαν ποτέ ότι τον έχουν. Ωστόσο, συνδέεται με ορισμένες αρκετά γνωστές ασθένειες, όπως η μονοπυρήνωση (που μερικές φορές ονομάζεται αδενικός πυρετός), η σκλήρυνση κατά πλάκας και ορισμένοι καρκίνοι.
Έχουν καταβληθεί πολλές προσπάθειες για την ανάπτυξη εμβολίου για τον EBV, αλλά προς το παρόν δεν υπάρχει διαθέσιμο, και επίσης δεν διαθέτουμε ειδικές θεραπείες για τον ιό.
Παρά το πόσο διαδεδομένος είναι και πόσο σοβαρές μπορεί να είναι οι επιπτώσεις του, ο EBV ανακαλύφθηκε μόλις το 1964 από τον Δρ Anthony Epstein -ο οποίος απεβίωσε πρόσφατα σε ηλικία 102 ετών- και την τότε διδακτορική του φοιτήτρια Yvonne Barr. Εκείνη την εποχή, ήταν πρωτοποριακό – κανένας ιός που προκαλεί καρκίνο δεν είχε εντοπιστεί ποτέ πριν. Έκτοτε, μάθαμε και για άλλους, όπως ο ιός των ανθρώπινων θηλωμάτων (HPV), για τον οποίο μάλιστα διαθέτουμε ένα πολύ αποτελεσματικό εμβόλιο. Ωστόσο, ο EBV εξακολουθεί να είναι πεισματικά ανθεκτικός στη θεραπεία.
Έρχεται πιθανή θεραπεία
Χάρη σε μια νέα μελέτη, αυτό μπορεί να αλλάξει. Οι ερευνητές του Εθνικού Ινστιτούτου Αλλεργιών και Λοιμωδών Νοσημάτων (NIAID) εξέτασαν μια πρωτεΐνη που ονομάζεται gp42, την οποία χρησιμοποιεί ο EBV για να μολύνει τα κύτταρα Β, έναν τύπο λευκών αιμοσφαιρίων, στα οποία ο ιός μπορεί να παραμείνει για το υπόλοιπο της ζωής του ατόμου.
Η ομάδα ανέπτυξε δύο μονοκλωνικά αντισώματα που στοχεύουν την gp42, τα οποία ονομάζονται A10 και 4C12. Ο στόχος είναι να σταματήσουν την πρωτεΐνη από το να συνδεθεί ή να συγχωνευθεί με τα κύτταρα Β, εμποδίζοντας έτσι τον ιό να εισέλθει εκεί εξαρχής.
Η κρυσταλλογραφία ακτίνων-Χ αποκάλυψε ότι τα δύο αντισώματα αλληλεπιδρούσαν με δύο διαφορετικές θέσεις στην πρωτεΐνη gp42. Για να διερευνήσει πώς αυτό θα μπορούσε να επηρεάσει τη μόλυνση από τον EBV, η ομάδα πραγματοποίησε πειράματα σε ποντίκια χρησιμοποιώντας τα A10, 4C12 και διάφορα άλλα αντισώματα. Το A10 βγήκε πρώτο: μπλόκαρε σχεδόν πλήρως τη μόλυνση και κανένα από τα ποντίκια που έλαβαν θεραπεία δεν ανέπτυξε λέμφωμα, έναν από τους καρκίνους που σχετίζονται με τον EBV.
Αν και προς το παρόν περιορίζονται ακόμη σε ποντίκια, τα αποτελέσματα είναι ελπιδοφόρα. Εάν περαιτέρω έρευνα δείξει παρόμοια αποτελέσματα στους ανθρώπους, το A10 θα μπορούσε να αποτελέσει μια πολλά υποσχόμενη προληπτική επιλογή για τους ανθρώπους που δεν έχουν ακόμη μολυνθεί από τον EBV. Θα μπορούσε επίσης να αλλάξει τα δεδομένα για άτομα με εξασθενημένο ανοσοποιητικό σύστημα, για παράδειγμα λόγω ασθένειας ή χειρουργικής επέμβασης μεταμόσχευσης. Τα άτομα αυτά διατρέχουν ιδιαίτερο κίνδυνο σοβαρής νόσου που προκαλείται από τον EBV, η οποία μπορεί να αποβεί ακόμη και θανατηφόρα.
Έχοντας εντοπίσει τα αδύναμα σημεία της πρωτεΐνης gp42, οι επιστήμονες θα μπορούσαν τώρα να σχεδιάσουν εμβόλια που παράγουν αντισώματα σε ένα ή και στα δύο σημεία, δίνοντας στο ανθρώπινο ανοσοποιητικό σύστημα την ευκαιρία να δώσει τη δική του απάντηση ενάντια σε αυτή την πανταχού παρούσα απειλή.
Πηγή: Healthstat
Ακολουθήστε το tameteora.gr στο Google News!
