Επιστήμονες στις ΗΠΑ έκαναν ένα σημαντικό βήμα για την εύρεση μιας θεραπείας του διαβήτη τύπου 1, καθώς αναπρογραμμάτισαν βλαστικά κύτταρα που είχαν πάρει από το δέρμα πειραματόζωων και στη συνέχεια, για πρώτη φορά, κατάφεραν να τα μετατρέψουν σε λειτουργικά κύτταρα παγκρέατος, που παράγουν ινσουλίνη.
Πρόκειται για σημαντική πρόοδο στο πεδίο της αναγεννητικής ιατρικής, καθώς μπορεί να οδηγήσει στην αντικατάσταση των κυττάρων που καταστρέφονται από τη νόσο. Τούτο μπορεί να ελευθερώσει, κάποια στιγμή στο μέλλον, τους διαβητικούς ασθενείς από την υποχρέωση να κάνουν ενέσεις ινσουλίνης, καθ΄ όλη τη διάρκεια της ζωής τους.
Διαβήτης τύπου 1 ή νεανικός διαβήτης.
Ο χαρακτηρισμός του ως Νεανικός διαβήτης, οφείλεται στο γεγονός ότι κατά κανόνα εμφανίζεται σε άτομα νεώτερης ηλικίας, χωρίς βέβαια να αποκλείεται και η εμφάνιση αυτής της μορφής σε μεγαλύτερης ηλικίας άτομα.
Η ονομασία “ινσουλινοεξαρτώμενος” χαρακτηρίζει τη διαταραχή και τη μορφή θεραπείας που απαιτείται. Στο διαβήτη τύπου 1 το πάγκρεας παράγει ελάχιστη ή καθόλου ινσουλίνη. Επομένως, το άτομο ευρίσκεται σε απόλυτη εξάρτηση για τη διατήρηση ακόμα και αυτής της ίδιας της ζωής του από τη χορήγηση ινσουλίνης.
Ο διαβήτης τύπου 1 δεν είναι τόσο συχνός, όσο ο διαβήτης τύπου 2. Υπολογίζεται ότι περίπου 5-10% όλων των περιπτώσεων διαβήτη είναι μορφές διαβήτη τύπου 1.
Η συχνότητα του διαβήτη τύπου 1 υπολογίζεται σε 1 στα 590 άτομα ηλικίας κάτω των 20 ετών. Μέσα σε κάθε χρόνο, 18 άτομα από τα 100.000 άτομα κάτω των 20 ετών, θα διαγνωσθεί με διαβήτη τύπου 1.
Η μορφή αυτή διαβήτη θεωρείται ανοσολογικό νόσημα. Με απλά λόγια ο οργανισμός αναγνωρίζει τα ίδια του τα β-κύτταρα στο πάγκρεας σαν “ξένα” και κινητοποιεί μιά διαδικασία καταστροφής. Η διαδικασία καταστροφής των β-κυττάρων συνήθως προηγείται αρκετά χρόνια πριν την ολοκληρωτική καταστροφή των κυττάρων αυτών που παράγουν την ινσουλίνη, προτού δηλαδή εμφανιστεί κλινικά η νόσος.
Τα συμπτώματα του διαβήτη τύπου 1 συνήθως εμφανίζονται και εξελλίσονται σε μικρό χρονικό διάστημα και τις περισσότερες φορές είναι θορυβώδη. Τα κλασσικά συμπτώματα του διαβήτη τύπου 1 περιλαμβάνουν πολυδιψία (μεγάλη δίψα) , πολυουρία (μεγάλη ποσότητα ούρησης), πολυφαγία (συνεχής πείνα), απώλεια βάρους, καταβολή δυνάμεων (αδυναμία) και αφυδάτωση. Εάν η νόσος δεν διαγνωσθεί έγκαιρα και δεν αντιμετωπισθεί κατάλληλα με τη χορήγηση ινσουλίνης, το αποτέλεσμα είναι η πρόκληση του διαβητικού κετοοξεωτικού κώματος, μιας κατάστασης που είναι απειλητικής για τη ζωή. Συχνά η διάγνωση της νόσου γίνεται σε συνδυασμό με την εμφάνιση κάποιας λοίμωξης και την εγκατάσταση κώματος.
Ο διαβήτης τύπου 1 είναι χρόνιο νόσημα και απαιτεί εφ’ όρου ζωής θεραπεία με ινσουλίνη. Η θεραπεία με ινσουλίνη μειώνει το σάκχαρο του αίματος, επιτρέπει τη χρησιμοποιήση της γλυκόζης από τα κύτταρα και εμποδίζει την κέτωση.
Αρκετά συχνά με την έναρξη της θεραπείας με ινσουλίνη, παρατηρείται κάποια βελτίωση της νόσου. Η βελτίωση αυτή επισημαίνεται από χαμηλότερες τιμές σακχάρου στο αίμα και άρα από μείωση της δόσης της ινσουλίνης που χορηγείται. Αυτή η κατάσταση είναι γνωστή στους γιατρούς και αποδίδεται σαν “μήνας του μέλιτος” και δυστυχώς είναι παροδική, αφού διαρκεί συνήθως ημέρες, αλλά μπορεί και μήνες και πολύ σπάνια περισσότερο.
Στα αρχικά στάδια του διαβήτη τύπου 1 εμφανίζεται μεταγευματική υπεργλυκαιμία, αυξημένη δηλαδή τιμή σακχάρου στο αίμα, μετά το φαγητό. Αυτό συμβαίνει γιατί η μειωμένη ποσότητα ινσουλίνης που παράγεται από το πάγκρεας δεν μπορεί να εμποδίσει την παραγωγή σακχάρου από το συκώτι. Φυσιολογικά μετά τη λήψη τροφής, το συκώτι δεν παράγει γλυκόζη.
Με την εξέλιξη της καταστροφής των β-κυττάρων και άρα με την ολοένα και μεγαλύτερη ένδεια ινσουλίνης παρουσιάζεται υπεργλυκαιμία και σε κατάσταση νηστείας. Αυτό συμβαίνει γιατί αφού δεν υπάρχει ινσουλίνη για να ξεκλειδώσει την πόρτα να μπεί το σάκχαρο στα κύτταρα, το σάκχαρο παραμένει στην κυκλοφορία. Συγχρόνως ακριβώς λόγω της έλλειψης ινσουλίνης, δεν καταστέλλεται η παραγωγή γλυκόζης από το συκώτι.
Οι αυξημένες ποσότητες του σακχάρου στο αίμα επιδεινώνουν ακόμα περισσότερο την πρόσληψή του από τα κύτταρα. Το φαινόμενο αυτό είναι γνωστό και σαν “δηλητηρίαση από γλυκόζη” ή “γλυκοτοξικότητα” και ασκείται στο επίπεδο των μεταφορέων, των οχημάτων δηλαδή που μεταφέρουν τη γλυκόζη μέσα στα κύτταρα.
Ο νεφρός μπορεί να “καθαρίσει” το σάκχαρο έως την τιμή των 180 mg/dl (δηλαδή 180 χιλιοστά του γραμμαρίου ανά 100 κυβικά εκατοστά διϋλύματος). Η τιμή αυτή χαρακτηρίζεται ως “νεφρικός ουδός”. Εάν οι τιμές του σακχάρου στο αίμα ξεπεράσουν αυτήν την τιμή των 180 mg/dl, τότε ο νεφρός δεν μπορεί να ανταποκριθεί πλέον στο αυξημένο φορτίο γλυκόζης. Σαν αποτέλεσμα το πλεονάζον σάκχαρο αποβάλλεται στα ούρα. Μαζί με τη γλυκόζη αποβάλλεται και νερό, οδηγώντας στο σύμπτωμα της πολυουρίας. Αναμενόμενο είναι λόγω της πολυουρίας να ακολουθήσει και μεγάλη δίψα για να προσληφθεί το νερό που αποβλήθηκε.
Αφού ο οργανισμός δεν μπορεί να πάρει ενέργεια από τους υδατάνθρακες, στρέφεται προς τη διάσπαση των λιπών (λιπόλυση) και τη διάσπαση των λευκωμάτων (πρωτεϊνών) (πρωτεόλυση). Αναπόφευκτα, αφού ξοδεύονται οι αποθήκες του λίπους, επέρχεται απώλεια βάρους και με το ξόδεμα των λευκωμάτων προκαλείται μείωση της μάζας των μυών.
Ακολουθήστε το tameteora.gr στο Google News!
